Deze pagina: Er is degeneratie Printversie van deze pagina printversie
     

ER IS DEGENERATIE
(geen evolutie)

INHOUD
11.1 Er is degeneratie
          1. mutaties
          2. erfelijke ziekten
          3. ouderdom
          4. kanker
          5. dodelijke genen
          6. interne virussen
          7. pseudo-genen
          8. ongeslachtelijke voortplanting bij vrouwelijke hagedissen
          9. rudimentaire organen
        10. blinde dieren in de Movile grot
        11. de niet-vliegende aalscholver
        12. jury-rigged design
     11.1.1 conclusie
11.2 De natuurlijke ondergrens van de degeneratie
11.3 de voordeel-opleverende degeneratie

 

11.1 Er is degeneratie

Een op grote schaal volledig veronachtzaamd aspect van de natuur om ons heen is dat er degeneratie is! Pure genetische verarming van populaties en soorten, en juist helemaal geen genetische verrijking zoals nodig is voor een evolutie vanuit eencelligen. Er zijn voorbeelden te over van deze verarming en degeneratie, en ik zal er een aantal op een rijtje zetten.

  1. mutaties

    In de eerste plaats zijn daar de mutaties. Mutaties zijn beschadigingen van bestaande genen. En iedereen is het er wel over eens dat 99% van de mutaties zodanig is dat er helemaal niets functioneels meer uit kan komen.
    De evolutietheorie zegt dat die ene resterende procent in combinatie met natuurlijke selectie tot ‘betere’ aanpassing leidt, en daardoor tot ‘betere’ genen, en daardoor tot ‘betere’ eiwitten, of eiwitten met nieuwe funkties en uiteindelijk dan tot macro-evolutie.
    De degeneratie-theorie zegt gewoonweg dat alle mutaties beschadigingen zijn van bestaande goede genen, maar in een aantal gevallen best ‘overlevingsvoordeel’ kunnen geven. Aan het eind van dit hoofdstuk kom ik daar met een voorbeeld op terug.
    Hoe het ook zij, degeneratie (99%) is een beter woord om het werk van mutaties mee te karakteriseren dan evolutie (1%)

    In Figuur 1 staan een aantal voorbeelden van wat muterende degeneratie bij de fruitvliegjes aan kan richten: allerlei verwrongen vleugelvormen, rare achterlichamen en gereduceerde ogen. Zaken waarmee het vliegje in de levende natuur niet zou kunnen overleven.

    Figuur 1; Genetic Analysis, blz. ; mutatie = degeneratie

  2. erfelijke ziekten

    De mensheid is belast met een ongelooflijke hoeveelheid aan erfelijke ziektes. Dit komt niet doordat dat nog punten op de agenda van de Evolutie zijn waar aan gewerkt wordt, maar omdat mutaties defecten veroorzaakten in genen die eerst goed waren! De meeste mensen hebben deze ‘goede’ genen. Heeft iemand echter zo’n defect gen, dan heeft diegene een erfelijke ziekte, of is hij/zij 'drager' voor die ziekte. Verspreidt dit defecte gen zich over de gemeenschap van mensen dan is dat een vorm van degeneratie, niet van evolutie.

    figuur 1, GA, blz. 5; de 23 chromosomen van een mens met de plaatsen van de genen
    die een aantal beter bekende erfelijke ziekten veroorzaken als ze defect zijn.

    Er is een tijd geweest dat bepaalde genetici dachten een Übermensch te kunnen maken/krijgen. Een mens dat perfect zou zijn in alle opzichten, door als het ware al het goede van verschillende mensen te combineren in één nieuw menselijk ras. In het licht van de degeneratie-theorie kunnen we nu zeggen dat onze verste voorouders Übermenschen geweest moeten zijn! Genetisch volmaakt! Geen énkele erfelijke ziekte in hun genen.
    En wie zal kunnen bepalen wat wij op de weg van de degeneratie ondertussen allemaal verloren hebben? Wat dus nooit meer terug zal komen, omdat niemand het meer heeft? Wat hebben die dode genen in ons DNA vroeger gedaan? Waren onze verste voorouders behalve dat ze niet gepest werden door allerlei genetische defecten en dus erfelijke ziekten, ook veel mooier? Of intelligenter? Hadden ze allemaal een fotografisch geheugen? Leefden ze langer?

  3. ouderdom

    Ouder worden is een gevecht tegen de degeneratie. Steeds meer levensfunkties verminderen, raken beschadigd, begeven het. Met medicijnen kan er nog heel wat ‘opgelapt’ worden, maar uiteindelijk is het bij voorbaat een verloren strijd: iedereen sterft.

    Toch heeft ouder worden een genetische basis. Als ‘jonge’ chromosomen in ‘oude’ cellen gezet worden, gaan deze oude cellen zich als jonge cellen gedragen (wat wijst op een genetische oorzaak):

Een interessant inzicht in deze zaak is verkregen door studies waarbij celkernen van jonge gekweekte cellen werden samengevoegd met oude cellen waarvan de celkern verwijderd was. Zulke cellen, met hun ‘jonge’ kernen en ‘oud’ cytoplasma, gaan door met zich te delen alsof het jonge cellen zijn.
Cell and Moleculair Biology, blz. 711

Een ander opmerkelijk gegeven vinden we in het ziektebeeld ‘progeria’ waarbij jonge kinderen erg snel verouderen (zie Figuur 1). Het vermogen tot celdeling blijkt hier verband mee te houden:

De mogelijkheid dat het process van cel-ouderdom en -dood onder genetische controle staat werd voor het eerst voorgesteld in 1961 toen Leonard Hayflick verslag deed van dat normale menselijke fibroblasten (=jonge bindweefselvormende cellen, PMS) zich een ingebouwd aantal keren kunnen vermenigvuldigen. Zijn experimenten onthulden dat fibroblasten van een embryo die groeiden in een weefselkweek zich ongeveer 50 keer kunnen delen voordat ze verslechteren en sterven. Integenstelling daarmee vermenigvuldigen fibroblasten van volwassenen slechts 15 tot 30 keer voordat ze sterven. En fibroblasten van jonge kinderen die aan het Werner’s syndroom lijden, een zeldzame ziekte waardoor jonge kinderen vroegtijdig oud worden, delen zich slechts 2 tot 10 keer in een weefselkweek. Verder bewijs voor een verband tussen ouder worden en het vermogen van een cel om zich te vermenigvuldigen kwam toen ontdekt werd dat het aantal keren dat een cel kan delen in weefselkweek verband houdt met de leeftijd die een organisme kan bereiken. Bijvoorbeeld de cellen van een Galapagos schildpad, die maximaal 175 jaar kan worden, delen zich meer dan 100 keer in weefselkweek voordat ze sterven, terwijl de cellen van een muis, wiens levensverwachting slechts enkele jaren is, zich minder dan 30 keer delen.
Cell and Moleculair Biology, blz. 709

Figuur 2, een jongetje van 12 met ‘progeria’ of Werner’s syndroom

Nog weer een ander gegeven betreft het verdubbelen van DNA tijdens de celdeling. De eiwitten die de verdubbeling regelen hebben als het ware een stukje van het DNA nodig om zich aan vast te grijpen. Bij elke verdubbeling gaat er een klein stukje aan het eind van het DNA verloren, en het chromosoom wordt een beetje korter. Nu is dit niet zo’n probleem, want aan de uiteinden van menselijke chromosomen zitten tussen de 250 en 1500 kopieën van eenzelfde stukje DNA, met de code TTAGGG, ook wel TEL-sequentie geheten. Maar als de stukjes op zijn, wordt het chromosoom zelf aangetast met de daarop gelegen genen, wat uiteindelijk tot de dood van de cel leidt.

Opvallend is dat in de cellijn van bevruchte eicel tot geslachtscellen deze ‘verkorting’ niet voorkomt. Die ‘geslachtscellijn’ heeft eeuwig leven! Zou dat niet het geval zijn, dan zouden er namelijk maar een paar generaties kunnen ontstaan, of misschien zelfs maar één. Er blijkt een speciaal enzym te zijn, met de naam telomerase, dat de TEL-sequentie toe kan voegen aan het eind van chromosomen!

Gezien dat de somatische cellen 1. van meercellige organismen telomerase-activiteit feitelijk missen, suggereert dit dat het verlies van de telomerase-functie in somatische cellen een basis is voor veroudering in meercellige organismen.
Biochemistry, blz. 1044

Al deze gegevens laten zien dat ‘ouder worden’ geprogrammeerd is in het DNA. In het geval van het syndroom van Werner zie je dat het mogelijk is, dat veroudering veel sneller op kan treden dan normaal. Zou het omgekeerde ook kunnen? Dat mensen eens veel langer geleefd hebben dan nu? Of dat onze eerste voorouders misschien wél de telomerase-functie hadden voor somatische cellen en zij daarmee een vorm van 'eeuwig leven' hadden? Zijn ze dat 'onderweg naar ons' ergens verloren? Heeft het menselijke geslacht blootgestaan aan een wel heel ernstige vorm van degeneratie?

  1. kanker

    Kanker is een vorm van degeneratie van somatische cellen (niet-geslachtscellen). Er kunnen daarom mutaties in deze cellen optreden zonder dat die mutaties doorgegeven worden aan de nakomelingen. Kanker heeft een genetische basis. Er zijn allerlei eiwitten die regelen dat een cel zich kan delen. Er zijn ook eiwitten die in de gaten houden of dat wel goed gaat. Zo is er een eiwit, P53 geheten, dat checkt of het DNA wel in orde is, en als dat niet het geval is, laat het de cel sterven. P53 wordt wel ‘The Guardian of the Genome’ genoemd. Het is als het ware een soort hekkesluiter: als alle andere mechanismes om het DNA goed te houden gefaald hebben, zet P53 tot zelfvernietiging van de cel aan, zodat voorkomen wordt dat het beschadigde DNA zich over nog veel meer cellen verspreidt.

    Maar wat als P53 zelf beschadigt raakt door een mutatie? Dan kunnen cellen het ‘eeuwige leven’ krijgen: het geprogrammeerde beperkte aantal celdelingen geldt niet meer, de zelfvernietiging treedt niet meer op bij beschadiging, kortom, de cellen blijven zich ongelimiteerd en ongecontroleerd vermenigvuldigen, er komt geen einde aan, het wordt een kankergezwel. 2.

  2. dodelijke genen

    Normaal gesproken hebben muizen een donkere bruin-grijze vacht. Er zijn ook muizen met een gele vacht. Als deze gekruist worden met gewone muizen wordt de helft geel en de helft gewoon. Dat betekent dat de gele muis heterozygoot (twee verschillende allelen voor een bepaald gen) was en dat de eigenschap geel (AY) dominant is over gewoon (A). Als echter een gele muis met een gele muis gekruist wordt, komen er twee keer zoveel gele muizen als gewone, terwijl de verwachting zou zijn dat er drie keer zoveel gele muizen zouden zijn. De oorzaak hiervan bleek te zijn dat wanneer een muis homozygoot (AYAY) werd voor die gele kleur, het dan niet meer levensvatbaar is. In de baarmoeder van zwangere vrouwtjes werd een kwart dode embryo’s aangetroffen.

    figuur 2, Genetic Analysis, blz. 97; een nestje 'gele' muizen

    De verklaring hiervoor moet zijn dat het om een essentiëel eiwit gaat, dat wanneer het slechts één keer voorkomt (onder andere) een gele vacht veroorzaakt, maar als het helemaal afwezig is dodelijk is.

    Er blijken vele van dit soort dodelijke genen te zijn. Afhankelijk van wat voor genen het betreft kunnen zij de dood tot gevolg hebben tijdens de embryonale ontwikkeling, of ook later tijdens het leven, sommigen kunnen de dood veroorzaken bij heterozygotie, anderen pas bij homozygositie. Er is een woord voor de complete verzameling dodelijke genen die er in een populatie of bevolkingsgroep huist: genetic load. Deze genetische last is een duidelijke vorm van degeneratie. Dat deze degeneratie niet ‘de pan uitrijst’ komt eenvoudig omdat ze telkens letterlijk uitsterft. Door opnieuw optredende mutatie in hetzelfde gen komt ze echter ook telkens weer terug.

  3. interne virussen

    In hoofdstuk 7 hebben we de P-elementen in fruitvliegjes besproken. Soortvreemd zichzelf kopiërend en verplaatsend DNA, dat verantwoordelijk is voor veel mutatie in het genoom van de fruitvliegjes. We hebben gezien dat deze ‘interne virussen’ in de levende natuur (niet alleen maar door invloed van mensen) zich kunnen verspreiden over een populatie. Tegenwoordig bestaat 3% (Biochemistry, blz. 1064) tot 10% (Genetic Analisys, blz. 650) van het DNA van fruitvliegjes uit dit soort ‘troep’! Je vraagt je af hoe het komt dat de fruitvliegjes nog leven! De reden zal zijn dat de fruitvliegjes een rijk nakomelingschap hebben, en al het nageslacht waarvan het genoom teveel overhoop gegooid is gewoon nooit tot wasdom komt. Alleen die fruitvliegjes bij wie de transposons op plekken zitten waar ze weinig schade aanrichten kunnen zich voortplanten.

    Als je nagaat dat de fruitvliegjes deze vertroebeling van hun genoom eerst niet hadden, dan zie je duidelijk dat dit een vorm van degeneratie is. Zou het kunnen dat het uitsterven van een complete soort door zo’n vorm van degeneratie veroorzaakt wordt?

    In de Intermediair van 24 januari '97 stond een alarmerend artikel over deze ‘retrotransposons’ met als titel: Het springende broertje van HIV. Een paar citaten:

De retrotransposons of ‘springende genen’ bestaan al heel lang en lijken hun dragers meer kwaad dan goed te doen.

Sommige zijn al een eeuwigheid actief. Andere verschijnen een poosje, vertonen steeds meer mutaties en gaan dan te gronde, het DNA van hun gastheer vol molekulaire overblijfselen achterlatend.

Michael Tristen en zijn collega’s vonden aanwijzingen voor retrovirussen (actieve en gedegenereerde) bij reptielen, amfibiën en vissen.

Als retrovirusstambomen van bijvoorbeeld vissen en zoogdieren nauwelijks te onderscheiden zijn, dan zou dat betekenen dat hun parasieten nauw verwant zijn en dus zonder veel moeite over kunnen gaan van de ene naar de andere groep. En dat zou zorgwekkende implicaties hebben voor de evolutie van nieuwe ziekten.

voorspelling:
In het DNA van fossielen komen zeer weinig tot zelfs helemaal geen transposons voor.

  1. pseudo-genen

    Het verschijnsel van dode genen of pseudo-genen is al uitvoerig aan de orde geweest. Om te laten zien dat het niet om een verzinsel gaat het volgende citaat:

Er zijn andere plekken op het genoom waar nucleotide-verschillen geen gevolgen hebben voor eiwit-sequenties. Het genoom van eukaryoten zit vol met ‘dode genen’ ook wel pseudo-genen geheten. Pseudogenen zijn kopieën van werkende genen die uitgeschakeld zijn door mutatie. De meeste pseudogenen produceren geen volledige eiwitten. Misschien worden ze overgeschreven (er wordt een ‘malletje’ van gemaakt, PMS), maar niet vertaald (er wordt geen eiwit van gemaakt, PMS). Of misschien worden ze vertaald, maar er wordt alleen een verminkt eiwit geproduceerd.
Chris Colby, The Talk.Origin Archive, Introduction to Evolutionary Biology.

Chris Colby stelt dat dode genen gekopieerde genen zijn die hun funktie verloren hebben, maar het lijkt mij dat dit in veel gevallen ook gewoon (voor de levensvatbaarheid) neutrale genen kunnen zijn geweest die beschadigd zijn geraakt.

Dode genen zijn een duidelijke vorm van verarming en degeneratie. Hoe meer dode genen in een soort hoe ‘gedegenereerder’ die soort is.

  1. ongeslachtelijke voortplanting bij vrouwelijke hagedissen

    Er zijn zo’n vijftien hagedissoorten bekend (van het geslacht Cnemidophorus), waar alleen maar vrouwtjes van bestaan. Ze planten zich ongeslachtelijk voort (parthenogenese geheten). De nakomelingen zijn dan ook allemaal genetisch identiek. Toch imiteren de vrouwtjes geslachtelijke voortplanting met elkaar gedurende de paringstijd. Het vrouwelijke en mannelijke gedrag wisselt elkaar af synchroon met de periodes van ovulatie. Het sexuele gedrag stimuleert de ovulatie. Geïsoleerde hagedissen planten zich minder makkelijk voort dan degenen die de sexuele handelingen simuleren. De hagedissen ontstonden uit soorten waar wel mannetjes betrokken waren bij de voortplanting.

    Figuur 3, Biology Campbell, blz. 938; twee parende vrouwtjes hagedissen

    Deze zich ongeslachtelijk voortplantende hagedissen worden vaak gebruikt als sprekende voorbeelden van evolutie. Maar het mag duidelijk zijn dat dit een ernstige vorm van degeneratie is. Tijdens de meiose, - dat is de celdeling die er voor zorgt dat er uit een cel geslachtscellen ontstaan met ieder een enkele set chromosomen, gaat er iets mis - , waardoor er eicellen ontstaan die ieder een dubbele set chromosomen hebben en zich daarom tot volwaardige hagedissen kunnen ontwikkelen. Defecten in de genen die de meiose regelen zullen dit veroorzaken. Het mag duidelijk zijn dat de voordelen van geslachtelijke voortplanting, te weten variatie en dus grotere overlevingskansen bij veranderende omstandigheden, hiermee verloren zijn gegaan.

  2. rudimentaire organen

    Rudimentaire organen zijn eigenlijk ‘gereduceerde’ organen. De lynx heeft bijvoorbeeld geen staart meer en hazelwormen hebben onderhuidse resten van poten, maar zijn eigenlijk hagedisachtigen.

    Sommige slangen hebben ook overblijfselen van achterpoten, zoals te zien is in Figuur 5. Ooit hebben slangen gelopen. Zonder poten moet hij nu ‘op zijn buik door het stof kruipen’, maar ze hebben zich erg goed weten te behelpen (of aangepast zo je wilt), en weten te overleven.

    Figuur 5, De Evolutie Van Het Leven, blz. 99; slange’poten’

    Rudimentaire organen zijn altijd als een sterk bewijs aangevoerd voor evolutie, en gemeenschappelijke afstamming. In het licht van onze bevindingen is er echter maar één conclusie mogelijk: Rudimentaire organen zijn een vorm van degeneratie, beslist niet van evolutie.

  3. blinde dieren in de Movile grot

    In 1986 is in het westen van Roemenië een grot ontdekt zonder natuurlijke ingang. Bouwvakkers stuitten op een van de kamers. In de van de buitenwereld afgesloten ruimtes heeft men achtenveertig ongewervelde diersoorten ontdekt, waaronder spinnen, bloedzuigers en schorpioenen. Omdat er geen licht in de grot komt hebben deze organismes geen ogen. Een duidelijke vorm van degeneratie! Een mutatie die het gezichtsvermogen beschadigt of beperkt, zal in die grot geen nadeel geven en kan zich rustig verspreiden. Uiteindelijk heeft dat geresulteerd in het totale verlies van het gezichtsvermogen.

    Iemand zou kunnen zeggen dat dit een vorm van aanpassing is. En dat het een voordeel is dat de organismen nu geen ogen hoeven te ontwikkelen. Als dat zo zou zijn, is het echter nog steeds een vorm van degeneratie, van neergang, van verlies aan funktionaliteit en van verlies aan genen!

  4. de niet-vliegende aalscholver

    De niet-vliegende aalscholver van de Galapagos-eilanden is het enige lid van zijn familie dat niet kan vliegen. Op de eilanden komen geen natuurlijke vijanden voor en er is direkt bij de kust een overvloed aan vis te vinden, zodat de noodzaak om te moeten vliegen niet meer aanwezig is. Mutaties die het vliegvermogen aantastten hebben daardoor toch kans gezien om zich binnen de populatie te verspreiden, waar ze normaal gesproken tot de dood van het individu leidden. Dit verschijnsel komt vaker voor bij vogels op afgelegen oceanische eilanden.

    In het boek De Evolutie van het Leven van Philip Whitfield, een uitgave van Natuur & Techniek, wordt dit aangehaald als een voorbeeld van evolutie, natuurlijke selectie en aanpassing, omdat het een voordeel voor de aalscholver is om niet langer het energieverslindende vliegen in stand te hoeven houden. Het is dan echter wel een duidelijke vorm van degenererende aanpassing.

  5. jury-rigged design

    In het The Talk.Origins Archive staat een artikel over ‘jury-rigged design’, wat zoveel wil zeggen als: noodoplossingen, noodconstructies, zaken die, als ze ontworpen zouden zijn, eerder wijzen op een stompzinnig ontwerp dan op een intelligente ontwerper. En omdat er zoveel voorbeelden van jury-rigged design, slecht ontwerp, zouden zijn, is er dus helemaal geen sprake van ‘ontwerp’. Als een intelligente Ontwerper het leven gemaakt zou hebben, zou hij een heleboel zaken beter aan hebben moeten pakken. En kennelijk is dat niet het geval, zo is de redenatie, de imperfectie van de levende natuur wijst erop dat het niet ontworpen is, maar dat er evolutie is.
    Voorbeelden die genoemd worden zijn de zenuw bij de mens onder de elleboog (die bij stoten veel pijn geeft en wel het ‘telefoonbotje’ wordt genoemd), de verstandskiezen (sommige mensen krijgen ze, sommige niet) en de extreem kleine voorpoten van Tyrannosaurus Rex.

    Deze en veel 3. van de andere genoemde voorbeelden kunnen echter eenvoudig begrepen worden in het licht van degeneratie en hebben dus noch met ontwerp, noch met evolutie iets te maken!

11.1.1 conclusie

Als je bovenstaande voorbeelden bekijkt is er geen ontkomen meer aan! De evolutietheorie heeft er een ENORM probleem bij. Ze moet verklaren waarom er degeneratie is! Juist al die voorbeelden die gebruikt worden om aan te tonen dat er evolutie is, blijken voorbeelden van degeneratie te zijn. Niemand heeft tot nog toe dit woord (in dit verband) in de mond genomen, maar het is wel zó overduidelijk, zó voor de hand liggend, zó eenvoudig in te zien, dat toch ook niemand het kan ontkennen:

ER IS DEGENERATIE

Er is degeneratie. Degeneratie is iets dat we waarnemen in de levende natuur om ons heen. Hoe komt het dat niemand die duivel bij zijn naam genoemd heeft? Is de bril waarmee wij naar de wereld kijken zó enorm gekleurd dat dit volstrekt aan ons voorbij gegaan is? Zijn we verblind geweest? Hebben we het niet gewild? Altijd zijn deze zaken in het licht van een langzaam voortschrijdende klim naar boven gezien, terwijl een objectieve, of misschien frisse kijk op de zaak juist laat zien dat er een langzame gestage afdaling naar beneden is! En het mag voor iedereen duidelijk zijn dat degeneratie veel eenvoudiger is dan evolutie. Het is makkelijker voor een vliegende aalscholver om zijn vermogen tot vliegen te verliezen, dan voor een niet-vliegende aalscholver om dat vermogen te krijgen, zelfs al heeft hij al de helft van wat er voor nodig is (namelijk gedegenereerde vleugels). Met andere woorden: evolutie is niet zomaar een random proces waar natuurlijke selectie wat uitkiest. Nee, als er evolutie is moet dat tegen de klippen van de degeneratie opklimmen. Een onmogelijkheid dus!

Vanaf vandaag, 24 november 1997, de datum van uitgifte van dit boek op dezelfde dag dat Darwins boek The Origin of species uitkwam, komt niemand er meer onderuit: er is geen evolutie van eencelligen tot mensen; geheel in tegenstelling daarmee is er juist degeneratie……!

 

11.2 De natuurlijke ondergrens van de degeneratie

Waar ligt de grens? Hoe ver kan deze degeneratie nog doorzetten? Wat staat ons te wachten? Het is helemaal niet ondenkbaar dat een soort door pure degeneratie en genetische verarming uitsterft. Sterker nog, bij de cheetah schijnt dat het geval te zijn. Laatst zag ik een documentaire op Discovery Channel over cheetahs waarin gezegd werd dat men bang was dat de cheetah door genetische verarming uit dreigde te gaan sterven en dat men daar weinig tegen kon doen.

Aan de andere kant is er ook een natuurlijke ondergrens aan de degeneratie, en dat is de leeftijd waarop een individu zichzelf nog kan voortplanten. Als de degeneratie zover doorzet dat een organisme de kans niet meer krijgt zichzelf voort te planten, dan sterft met dat gedegenereerde organisme ook die vorm van degeneratie uit, eenvoudig omdat het zich niet voortplant. De ernstigste vorm van degeneratie, is dan als een soort nog net in staat is om zich voort te planten en dan sterft, als het balanceert op het randje van overleving, de een wel, de ander net niet.

Een voorbeeld hiervan is de eendagsvlieg. Deze brengt het grootste deel van leven door als larve onder water. Op een gegeven moment kruipt de larve langs een stengel omhoog en vervelt, zoals een libelle. Tijdens die ene dag vervelt hij nog een keer en vervolgens vindt de paring en de bevruchting plaats. Het bevruchte vrouwtje valt in het water, waar ze verdrinkt. Maar voordat ze definitief dood is laat ze de eitjes gaan, die langzaam naar de bodem van het water zakken. Opmerkelijk is dat de eendagsvliegen geen mond hebben, want ze hoeven die ene dag toch niet te eten 4..

Hoe heeft dit kunnen ontstaan? Het lijkt me dat (vergelijkbaar met zoals dat bij ouder worden in het geval van progeria ook kan) hier het proces van volwassen worden versneld is geraakt door één of meerdere genetische defecten. Dezelfde dag wordt er nog voor een tweede keer verveld en zijn de vliegen ook geslachtsrijp. Misschien hadden deze vliegen in eerste instantie nog wel hun mond en konden ze eten. Een nieuwe mutatie veroorzaakte dat er vliegen kwamen die niet meer konden eten. Toch waren zij niet in het nadeel, omdat ze zich óók de eerste dag al voortplantten. Misschien waren ze wel in het 'voordeel', omdat die andere vliegen zaten te eten, terwijl zij zich trachtten voort te planten. Daardoor kon die mutatie zich over de hele populatie verspreiden. Uiteindelijk, in de loop van de jaren, zijn de gehele monddelen verdwenen, omdat daar geen selectie meer op plaatsvond. Van uitputting (de hele dag geen eten) verdrinken de vrouwtjes als ze hun eitjes op het laatste moment nog uitzetten. Dit is een erg definitieve vorm van degeneratie. Verder kan gewoon niet.

Dit alles zou betekenen dat soorten die veel langer leven dan persé nodig is om zelfstandig nageslacht te produceren, minder gedegenereerd zijn. Ik zeg dit niet omdat de gegevens dit aantonen. Er zijn hier helemaal geen gegevens over. Ik zeg dit als een logisch gevolg van een aantal konstateringen. Dit is zo nieuw dat nog niemand daar onderzoek naar heeft gedaan, dus ik kan het niet checken. Het biedt, lijkt mij, wel een uitermate interessant onderzoeksterrein aan voor biologen. Daarom waag ik er maar een voorspelling aan:

voorspelling
Het genoom van organismen die (veel) langer leven dan nodig is om zich te reproduceren is (waarschijnlijk) minder gedegenereerd dan dat van vergelijkbare organismen die zich voortplanten en vrij snel daarna sterven.

Een bevestiging hiervan trof ik aan in EOS-magazine van april ‘97 in het artikel "Veroudering, is er een uitweg" van Mayke Visser, toen het ging over het verschijnsel dat beenvissen, schildpadden, zeeanemonen en meerdere organismen maar niet schijnen te verouderen:

Het ligt nogal voor de hand dat we ons afvragen wat deze jeugdige organismen er op gevonden hebben om het aftakelen te vermijden. Toch is dit geen goede vraag. Bij nadere beschouwing blijkt namelijk dat de zo lang jong blijvende soorten typisch tot de oudste en primitiefste groepen op aarde horen. Het lijkt er veeleer op dat jong blijven de norm was en dat verouderen een relatief nieuw proces is.

natuurlijke selectie
Dit alles biedt ook een heel andere kijk op natuurlijke selectie. Het is niet de ‘drijvende kracht van de evolutionaire motor’, maar een keiharde rechter, een heelmeester met een hekel aan stinkende wonden, een doodsengel die strijdt tegen de degeneratie: als jouw genoom teveel beschadigd is, als je teveel slechte genen hebt, mag je ze niet doorgeven, mag je je niet voortplanten, moet je in veel gevallen zelfs meteen sterven. Natuurlijke selectie is een automatisch mechanisme dat de degeneratie in de hand houdt, ervoor zorgt dat soorten niet door de ondergrens van reproductiviteit heenzakken. (Zie figuur hieronder)

Figuur 8, Natuurlijke selectie beschermt tegen
te ernstige degeneratie, die maakt dat de drager
zichzelf niet meer kan voortplanten

voorspelling:
De afhankelijkheid van de koalabeer van specifieke soorten eucalyptusbladeren is een vorm van degeneratie: hij is de genen verloren die hem vroeger hielpen er een gevariëerder dieet op na te houden.

 

11.3 de voordeel-opleverende degeneratie

Nu we gezien hebben dat er degeneratie is moeten we een merkwaardige conclusie trekken: soms kan een bepaalde vorm van degeneratie voordeel opleveren! Beneficial degeneration noem ik dat dan maar. Een voorbeeld maakt dat duidelijk.

Sikkelcel anemie wordt veroorzaakt door één verandering in het gen voor hemoglobine, waarbij één aminozuur (Glutamine) veranderd is voor een ander (Valine). Hemoglobine is een robot-eiwit dat in rode bloedlichaampjes huist en een zuurstofmolekuul bij z’n lurven grijpt en transporteert door het lichaam. Zoals je begrijpt een zeer essentiëel eiwit. Deze ene fout veroorzaakt een hoop problemen, en heeft één heel duidelijk kenmerk, namelijk dat de rode bloedlichaampjes niet meer rond worden, maar sikkelvormig, zoals in Figuur 9.

Figuur 9, GA, blz 93; gewone en ‘sikkel’-vormige rode bloedlichaampjes

Mensen die homozygoot zijn (beide delen van het gen zijn van het foute hemoglobine) leiden aan ernstige kwalen die zelfs tot de dood kunnen leiden. Mensen die heterozygoot zijn (één goed en één fout allel) hebben milde kwalen omdat beide soorten hemoglobine gemaakt worden en ook beide soorten rode bloedlichaampjes voorkomen. De afwijking treedt als het ware maar half op en is daarom niet zo ernstig. Ze hebben echter één heel groot voordeel: ze zijn resistent tegen malaria! Normaal gesproken geeft zo’n afwijking zoveel nadeel (lees sterfte) dat ze weinig kans krijgt zich te verspreiden. Maar omdat ze die gebieden waar veel malaria heerst toch de kans zich te resistentie geeft tegen malaria krijgt het gen in verspreiden, omdat er juist veel hemoglobine sterven aan malaria. Dus alhoewel Sikkelcel anemie mensen met hun goede een duidelijke vorm van degeneratie is, een beschadiging van een essentiëel gen, levert het toch een voordeel op. En daarmee is het een vorm van beneficial degeneration, van voordeel-opleverende degeneratie.

Zo kunnen er bijvoorbeeld mutaties in bacteriën ontstaan die resistentie tegen een antibioticum of tegen een schimmel bewerken. Als die schimmel of dat antibioticum niet in de buurt is, is die mutatie misschien wel nadelig (of neutraal). Is de schimmel of het antibioticum er wel dan is de mutatie voordelig.
Het ene nadeel kan dus overtroffen worden door het andere voordeel. Het voordeel onder bepaalde omstandigheden kan zo groot zijn (bijv. pure overleving) dat het nadeel (een iets zwakker individu) erbij in het niet valt. Je krijgt dan, voor die omstandigheden, 'beter aangepaste' individuën, maar genetisch is er toch wanorde aangebracht, heeft er degeneratie plaatsgevonden.
Zo is een opgevoerde brommer sneller dan de niet-opgevoerde variant waar het uit is ontstaan en kunnen boeven met zo'n snelle brommer misschien beter overleven doordat ze aan de politie kunnen ontsnappen. En toch is het een vorm van beschadiging of degeneratie vanaf de originele brommer. Door een opeenvolging van dat soort wijzigingen zal nooit een (veel complexere) motor kunnen ontstaan.
In levende wezens kunnen dus ook van dit soort, van de omstandigheden afhankelijke en daarmee dan 'voordeel' opleverende beschadigingen optreden. Dat het onder die omstandigheden voordeel oplevert, mag ons er echter niet toe verleiden de ware aard van de genetische verandering te ontkennen. Namelijk dat het toch gewoon degeneratie is. Onder die specifieke omstandigheden dan voordeel-opleverende-degeneratie.

 

 


voetnoten

1. Somatische cellen zijn vrijwel alle cellen van het lichaam, behalve diegene die de ‘geslachtscellijn’ vormen. De geslachtscellijn bestaat uit die cellen die vanaf de bevruchte eicel tot aan het volwassen individu de organen en cellen maken waar de geslachtscellen uit voorkomen.

2. Feitelijk moeten er drie tot vier genen door mutatie beschadigt raken voordat cellen eeuwig leven krijgen, omdat de mechanismes namelijk veel complexer zijn. Maar het idee blijft hetzelfde.

3. Niet alle voorbeelden zijn vormen van degeneratie. In hun enthousiasme hebben ze er veel zaken bijgesleept die niets met ‘slecht ontwerp’ te maken hebben, zoals schollen die twee oogjes aan één zijkant hebben. Dat wijst helemaal niet op een slecht ontwerp (die beestjes zwemmen nou eenmaal op hun kant) maar het wijst op een ontwerper met gevoel voor humor….!!

4. bron: Discovery, Wild Things, uitzending 20-5-97

   
     
 
© 2001 - 2018 CMS: 123CMS.nl,  datum laatste wijziging: 15-11-2007 °